Im Therapiegebiet Autoimmun- und Entzündungskrankheiten konzentrieren wir unsere Forschung und Entwicklung auf Proteine, die an wichtigen Mechanismen der Entstehung dieser Erkrankungen beteiligt sind. Wir entwickeln das rekombinante Protein Atacicept für Autoimmunerkrankungen wie systemischen Lupus erythematodes (SLE). Dieser neuartige Wirkstoff blockiert die beiden Faktoren APRIL und BlyS, die das Immunsystem beeinflussen. Sie sind wichtig für Überleben und Ausbreitung von solchen weißen Blutkörperchen (Lymphozyten), die eine abnormale Reaktion des Immunsystems gegen körpereigenes Gewebe auslösen.
SLE ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die hauptsächlich Frauen betrifft und derzeit noch nicht geheilt werden kann. Gegenwärtig rekrutieren wir Patienten für eine Studie der Phase II/III mit Atacicept bei SLE. Im 2. Halbjahr 2009 wurden positive Daten von zwei SLE-Studien der Phase III eines Wettbewerbers veröffentlicht, bei denen ein nur gegen BLyS gerichteter Wirkstoff intravenös eingesetzt wurde. Diese Ergebnisse ermutigen uns, da Atacicept außer BlyS auch APRIL als zweiten Angriffspunkt neutralisiert und zudem subkutan verabreicht wird, was für den Patienten bequemer ist als eine Infusion.
In der Indikation Lupusnephritis (LN), einer besonders schweren Form von Nierenversagen, hatten wir 2008 eine Phase-II/III-Studie wegen Infektionen abgebrochen, die wahrscheinlich durch die signifikante Krankheitsaktivität im Zusammenspiel mit dem Einsatz mehrerer immunsuppressiver Arzneimittel aufgetreten waren. Nach Auswertung der Studiendaten überarbeiten wir den Plan für die klinische Entwicklung von Atacicept bei LN.
In der Indikation Rheumatoide Arthritis (RA) haben wir die Ergebnisse aus Phase-II-Studien mit Atacicept analysiert. Obwohl wir starke biologische Effekte und Anzeichen für einen klinischen Nutzen festgestellt haben, entsprachen die Wirksamkeitsdaten nicht unseren Kriterien für einen Übergang in die Phase III.
Der Fibroblasten-Wachstumsfaktor 18 (FGF 18) könnte dank seines neuartigen Wirkmechanismus das erste krankheitsmodifizierende Medikament gegen Arthrose und für die Reparatur von verletzungsbedingten Knorpelschäden werden. In Laborexperimenten wurde gezeigt, dass FGF 18 den Wiederaufbau defekter Gelenkknorpel stimuliert und somit degenerative Gelenkerkrankungen nicht nur symptomatisch lindern, sondern die Heilung unterstützen könnte. Gegenwärtig laufen zwei Phase-I-Studien, für die wir die Patientenrekrutierung vorzeitig abschließen konnten.
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