Im Bereich der Autoimmun- und Entzündungskrankheiten haben wir unseren Fokus auf rheumatologische Erkrankungen gerichtet und unser Therapiegebiet entsprechend umbenannt. In Forschung und Entwicklung konzentrieren wir uns dabei auf Moleküle, die an wichtigen Mechanismen der Entstehung dieser Erkrankungen beteiligt sind. Für die Behandlung der entzündlich-rheumatischen Erkrankung Systemischer Lupus Erythematodes (SLE) entwickeln wir das rekombinante Protein Atacicept. Dieser neuartige Wirkstoff blockiert die beiden Faktoren APRIL und BlyS, die das Immunsystem beeinflussen. Sie sind wichtig für Überleben und Ausbreitung von solchen weißen Blutkörperchen (Lymphozyten), die eine abnormale Reaktion des Immunsystems gegen körpereigenes Gewebe auslösen. SLE ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die hauptsächlich Frauen betrifft und derzeit noch nicht geheilt werden kann. Gegenwärtig führen wir eine Studie der Phase II/III mit Atacicept bei SLE durch. Lupusnephritis (LN) ist eine besonders schwere Form von SLE, bei der die Nieren betroffen sind. Wir überarbeiten derzeit den Plan für die klinische Entwicklung von Atacicept in dieser Indikation, nachdem wir 2008 eine Studie der Phase II/III eingestellt hatten.
Dank seines neuartigen Wirkmechanismus könnte der Fibroblasten-Wachstumsfaktor 18 (FGF 18) das erste krankheitsmodifizierende Medikament gegen Arthrose und für die Reparatur von verletzungsbedingten Knorpelschäden werden. In Laborexperimenten wurde gezeigt, dass FGF 18 den Wiederaufbau defekter Gelenkknorpel stimuliert. FGF 18 könnte die Heilung degenerativer Gelenkerkrankungen unterstützen. Bei Patienten mit Kniegelenksarthrose haben wir eine Phase-I-Studie erfolgreich abgeschlossen, eine weitere klinische Studie bei Arthrose dauert an. Die Wirksamkeit von FGF 18 bei der Behandlung von Knorpelschäden im Knie untersuchen wir in einer Phase-II-Studie, die wir 2010 gestartet haben.
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